La complicanza più comune che si verifica nel paziente iperteso è l’ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore e, cioè, un ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro (il cuore ingrossato, per intenderci, che non deve essere confuso con il cuore dilatato che è tutt’altra cosa).
L’ipertrofia del ventricolo sinistro è un meccanismo di compenso che serve al cuore per far fronte all’aumento delle resistenze periferiche che si verifica nell’ipertensione. Quando c’è ipertensione arteriosa si verifica un aumento della tensione sulle pareti del cuore che, sottoposte a questa tensione, vanno sotto stress. In questo caso si dice che c’è un aumento dello stress parietale. Se le pareti del cuore diventano più robuste riescono a tollerare meglio l’aumento della tensione sulle pareti e lo stress parietale diminuisce. Almeno inizialmente, pertanto, l’ipertrofia del ventricolo sinistro è un meccanismo utile perché riduce lo sforzo che il cuore deve compiere per vincere l’ipertensione. L’ipertrofia del ventricolo sinistro però produce anche una serie di danni che cercheremo di illustrare almeno parzialmente. In primo luogo l’ipertrofia richiede una maggiore quantità di ossigeno e quindi di sangue (perché il cuore non ha riserve di ossigeno) e, per fornire una maggiore quantità di sangue alle sue pareti, il cuore deve far ricorso alle sue riserve di flusso, riserve che non sono infinite. Il flusso di sangue che giunge al cuore attraverso le coronarie può aumentare all’incirca di 5-6- 7 volte e l’ipertrofia consuma 1 o 2 punti di questa riserva (o anche più se l’ipertrofia è notevole) e i punti di riserva restanti, da sei sono diventati quattro, tre o anche meno. E se in queste condizioni si verifica un ulteriore bisogno di ossigeno per uno sforzo da compiere o per far fronte ad un ulteriore aumento della pressione arteriosa, il cuore può esaurire le sue riserve e può andare in tilt o, per essere più precisi, può andare incontro a insufficienza ventricolare sinistra e, quindi, in ultima analisi, a scompenso cardiaco. L’ipertrofia del ventricolo sinistro è dunque utile immediatamente ma può essere dannosa in prospettiva futura. L’ipertrofia, inoltre, fa anche altri danni perché tra le cellule muscolari cardiache vi sono i capillari sanguigni che attraverso le loro sottili pareti lasciano filtrare l’ossigeno e le sostanze nutritive contenute nel sangue. Orbene questi capillari (che non aumentano di numero come le fibrocellule cardiache) vengono strozzati ed inoltre, quando le pareti del cuore sono troppo ispessite, i loro benéfici doni possono non giungere in quantità sufficiente fino alle cellule più lontane che vengono così a trovarsi in deficit di ossigeno e possono andare in sofferenza. Nei casi più gravi una parte più o meno grande di queste cellule può soccombere e, al loro posto, compare un tessuto fibroso. A poco a poco la parete cardiaca che prima era ipertrofica comincia ad assottigliarsi e si comincia ad avere una dilatazione del cuore che si accompagna ad un deficit della funzione contrattile che porterà poi allo scompenso cardiaco (e questa volta non temporaneo, come nel caso dell’ischemia transitoria) con tutte le sue conseguenze.
La parete del cuore è formata da tre compartimenti distinti: i capillari sanguigni, le cellule muscolari e il tessuto interstiziale. I fibroblasti, che costituiscono il 70% di tutte le cellule cardiache, producono e immettono nell’interstizio 4 tipi di una speciale sostanza , il collageno. Secondo lo studioso italiano Sergio Dalla Volta, quando c’è ipertrofia, uno dei quattro tipi viene prodotto in quantità maggiore rispetto agli altri. Ora, se la pressione si abbassa spontaneamente o per mezzo di cure adatte, il rapporto fra i 4 tipi di collageno si ricostituisce; in caso contrario il collageno prodotto in eccesso si trasforma in tessuto fibroso che rende la parete cardiaca rigida con conseguente riduzione sia della contrazione che del rilasciamento.

Ma cos’è l’Ipertrofia del Ventricolo Sinistro?
L’Ipertrofia del ventricolo Sinistro è, come abbiamo già accennato, un aumento di spessore della parete del cuore. Quest’aumento di spessore si verifica perché le cellule muscolari cardiache aumentano sia di spessore che di numero.
Vi sono due tipi fondamentali di ipertrofia.
Nel primo tipo, detto ipertrofia concentrica, le cellule muscolari cardiache ( o miociti) si replicano e si dispongono in modo parallelo, l’una sull’altra come se si passasse da un pacchetto di sigarette da dieci ad uno da venti. Il risultato è che la parete cardiaca appare molto più ispessita, proprio come il pacchetto di sigarette. In realtà la vera replicazione, e cioè l’aumento di numero dei miociti, è considerato fenomeno eccezionale nell’adulto perché il tessuto muscolare come quello nervoso è un tessuto perenne, ad alta specializzazione, e quanto maggiore è la specializzazione di un tessuto tanto minore è la sua possibilità di replicarsi. Nell’ipertrofia dunque aumenta soprattutto il volume dei miociti, la sintesi di nuove proteine contrattili, il numero e le dimensioni dei sarcomeri e dei mitocondri a livello delle singole cellule. Ogni ulteriore tentativo di chiarire meglio questo argomento, però, renderebbe il discorso alquanto difficile e non adatto ad un pubblico profano di cose mediche, anche se molto di buon livello culturale.
Nel secondo tipo, detto ipertrofia eccentrica, le cellule cardiache ugualmente aumentano di numero ma non si dispongono parallelamente l’una dietro l’altra ma, dopo essersi replicate, tendono a scivolare l’una sull’altra e si dispongono in serie, in modo che lo spessore delle pareti cardiache aumenta meno che nel primo caso, ma aumenta di più il volume del ventricolo sinistro.
L’Ipertensione arteriosa produce generalmente ipertrofia del primo tipo (concentrica), almeno nei primi tempi, e questo tipo di ipertrofia si associa più spesso con complicanze cardiovascolari.
L’Ipertrofia eccentrica si verifica più spesso quando aumenta la quantità di sangue che il cuore deve tollerare come, ad esempio, nei casi in cui la valvola aortica è insufficiente.
Con l’ecocardiografia si può misurare con notevole precisione sia lo spessore della parete del ventricolo sinistro che il suo diametro interno e questo permette di valutare anche il grado di stress che la parete del cuore deve sopportare semplicemente dividendo lo spessore della parete per il raggio del ventricolo sinistro, in sistole. Quando il valore di questo rapporto è maggiore di 0.45 l’ipertrofia si dice adeguata. Quando però la Pressione Arteriosa resta senza controllo per molti anni le pareti del ventricolo sinistro cominciano a cedere e ad assottigliarsi e il volume del cuore comincia ad aumentare. In questo caso l’ipertrofia cardiaca comincia a diventare inadeguata e la forza contrattile comincia a diminuire e questo è il primo segno che ci si sta avviando verso lo scompenso cardiaco. Sebbene questi possano sembrare argomenti piuttosto duri da digerire e sebbene sia nostra intenzione fare opera di divulgazione verso i profani di medicina, ci è parso utile insistere su queste cose perché per un iperteso è molto importante stabilire quale sia lo stato del ventricolo sinistro e se ci sia già una disfunzione del ventricolo. Fino a quando non c’è una evidente disfunzione del ventricolo sinistro, infatti, e fino a quando non è iniziata la disfunzione contrattile, una adeguata terapia della PA può restituire un completo stato di buona salute: può dare, come si dice, una restitutio ad integrum. Ma quando sono comparsi i primi segni di scompenso cardiaco, una adeguata terapia della PA può senz’altro ridurre molti sintomi e permettere una vita quasi normale anche per anni ma non potrà mai più ridare al cuore il completo recupero delle proprie funzioni perché lo scompenso cardiaco può avere molte cause ma quando si verifica per un sovvertimento della normale struttura del muscolo cardiaco il suo fatale cammino verso un cedimento sempre maggiore diviene inarrestabile.